Aspergilosis

•La mayor parte de las infecciones humanas son por

Aspergillus fumigatus; Aspergillus niger, Aspergillus flavus,y

Aspergillus glaucis

•Las especies son muy difíciles de diferenciar sin cultivos
•Algunas especies tienen predilección geográfica
•Aspergillus se encuentran en la tierra, el agua y los materiales

Aspergilosis

•La mayor parte de las infecciones humanas son por Aspergillus fumigatus; Aspergillus niger, Aspergillus flavus,yAspergillus glaucis

•Las especies son muy difíciles de diferenciar sin cultivos
•Algunas especies tienen predilección geográfica
•Aspergillus se encuentran en la tierra, el agua y los materiales en descomposición
•Infección por inhalación de conidias
•La colonización de la mucosa nasal precede comúnmente a la infección pulmonar
•No hay evidencia de trasmisión de persona a persona
•Existe en gran cantidad en la marihuana

Formas de enfermedad

     •Infestación saprofítica: colonización por el hongo de cavidades pre-existentes (aspergiloma) o tejido necrótico

•Enfermedad alérgica: ABPA y alveolitis alérgica extrínseca

•enfermedad invasiva:frecuentem ente fatal y sólo en inmunosuprimidos

Colonización saprofítica

•Crecimiento del hongo SIN invasión de tejido

•Tres formas:

1.colonización del árbol traqueobronquial sin formación de colonias visibles

      2.Desarrollo de colonias identificables dentro de una gran dilatación bronquial o una cavidad (bola fúngica o aspergiloma)

3.Invasión de tejido necrótico: generalmente sin consecuencias clínicas

Colonización de la vía aérea

•Ocurre en pacientes con enfermedad subyacente: asma, bronquectasia o bronquitis crónicas, orchronic bronchitis.

•Se encuentra el hongo en 2-3% de esos pacientes y hasta en 10-20% de inmunocompetentes sin signos de enfermedad

•Especialmente frecuente en fibrosis quística (hasta 50%)

•Si no tienen hipersensibilidad, el hongo simplemente sobrevive en los exudados mucopurulentos

Aspergiloma

•Conglomerado de hifas y detritus celulares dentro de una cavidad o bronquio dilatado

•Históricamente la causa más común fue la TBC :25- 55%

•Hasta 10% de pacientes con TBC extensa pueden desarrrollar aspergilomas en el largo plazo

•Otra causa común: sarcoidosis

    •Menos comunes: bronquievctasias (FQ), quistes broncogénicos, caidades por hongos, abscesos crónicos, cavidades por PCP, carcinomas cavitados, secuestro pulmonar

•Posible en el lecho de una neumonectomía y hasta en

cavidades pleurales

La mayor parte son puramente saprofíticos pero pueden transformarse en invasivos

•Pueden coexistir con ABPA si hay hipersensibilidad

•Pueden existir con otros hongos: Candidaspecies, Streptomyces species,Nocardia

species,Phycomycetes species, y otros

Características radiológicas

•Masa redondeada, típicamente separada de la pared y de preferencia en lóbulos superiores.
•Raramente con nivel hidroaéreo
•La mayor parte de las cavidades son de paredes finas
•El hongo se mueve libremente dentro de la cavidad con el cambio de posición

•Pueden permanecer constantes por años y calcificarse
•La TAC facilita visualizar la cavidad
•La RMI permite diferencias las densidades de la bola y la pared

Manifestaciones clínicas y pronóstico

•Tos y expectoración: comunes

•Hemoptisis:50-95%→ usualmente menor pero en ocasiones masiva y fatal
•El sangrado masivo es más frecuente en pacientes con AIDS
•Excepcionalmente invasión de la pared con derrame pleural y destrucción vertebral

•No suele requerir otra confirmación diagnóstica que el aspectp radiológico

•Serología para Aspergillus positiva (precipitinas). Después de la resección disminuye pero raramente se negativiza
•Buen pronóstico: lisis espontánea en 5-10%
•Algunas desaparecen después de invasión bacteriana
•Algunos pacientes: hemoptisis masiva y fatal

Aspergilosis alérgica

Pueden tomar 3 formas:

–Alveolitis alérgica extrínseca (generalmente en un contexto ocupacional)

–Sindrome tipoLoeffl er (neumonía eosinofílica)

–ABPA: aspergilosis broncopulmonar alérgica, la más común y frecuente.

APBA: criterios diagnósticos

•Evidencia radiológica dde impactación mucoide o bronqiectasias proximales
•Asna (casi excluyente)
•Eosinofilia en sangre (> 1,000/mm3 ) y esputo (común en adultos pero no en todos los episodios)

•IgE sérica total elevada (sirve como diagnóstico y como monitoreo de tratamiento)
•Hallazgos histológicos característicos en la broncoscopía
•Niveles elevados de IgE anti-Aspergillus (más que en asmáticos)
•Reacción cutánea positiva a Aspergillus
•Anticuerpos IgG anti-Aspergillus (más de 90% de los pacientes)
•Cultivo de esputo positivo paraAspergillus species

Manifestaciones radiológicas

1. Impactación mucoide:

–imágenes homogéneas en dedo de guante de distribución bronquial y usualmente en lóbulos superiores.
–Afectan más los segmentos centrales de los bronquios
–La participación de bronquios fuente o lobares es infrecuente
–Al eliminar el tapón mucoso: evidencia de bronquiectasias
–Es muy raro el compromiso pleural
–Puede haber atelectasias por obstrucción por el tapón mucoso
–La TAC aumenta mucho la sensibilidad para detectar bronquiectasias (82 vs 59%)

–Los impactos mucoides pueden simular tumores

2.Opacidades alveolares migratorias

Manifestaciones clínicas y pronóstico

•Generalmente mayores de 30 años y con atopías múltiples (rinitis, conjuntivitis, eczema, asma)
•Es común la sinusitis crónica
•Los episodios agudos cursan con fiebre, aumento de la tos, aumento de las sibilancias y disnea. Puede ser poco reconocibles

•En ocasiones sólo son evidentes por RxTx anormal o aumento de la IgE
•La mayor parte de los pacientes tienen recaídas al dejar los corticodes
•Con episodios recurrentes se desarrollan bronquiectasias y aparece tos con expectoración purulenta habitual

•El pronóstico es bueno pero sin tratamiento puede evolucionar hacia la obstrucción fija

•Los pacientes deben controlarse periódicamente con IgE y RxTx

Estadíos clínicos

•Estadío 1 (agudo) : asma, IgE alta, eosinofilia periférica e infiltrados pulmonares
•Estadío 2: remisión
•Estadío 3: (exacerbación) similar a 1 en ABPA conocida

    •Estadío 4: (corticoide-dependiente): IgeE usualmente elevada pero puede ser normal,
bronquiectasias centrales en la TAC

•Estadío 5: fibrosis. Pueden tener IgE y eosinófilos normales

Tratamiento

•Prednisona oral0.5 mg/kg/d por 2 semanas y luego disminución gradual

•Muchos requieren dosis bajas por períodos largos para prevenir recaídas

•Indicios iniciales de que las recaídas pueden disminuir con itraconazol

Aspergilosis invasiva

•Se desarrolla siempre en inmunosuprimidos (más del 90% neoplasias, principalmente hematológicas)
•LMA es la enfermedad más predisponente
•El factor de riesgo más constante es la neutropenia
•Más raro (pero posible) en trasnpantados y diabéticos
•Excepcionalmente en fibrosis pulmonar o enfisema tratados con altas dosis de esteroides

     •Más común en pacientes hospitalizados: control del “medioambiente”→ menor cantidad de esporos en ambientes conflujo laminar

•Las medicaciones parenterales abiertas o las bolsas de diálisis pueden ser un origen

Formas clínicas: bronconeumonía por Aspergillus

•Pequeños focos difusos de neumonía con pequeñas áreas de cavitación central (necrosis)

•Consolidación tipo espacio áereo ocupado heterogénea
•Usualmente bilateral pero puede ser unilateral
•En la TAC opacidades mal definididas de 2-5 mm
•Clínicamente: fiebre que no cede con antibióticos de amplio espectro

•Raramente disnea

Formas clínicas: A. angioinvasiva

•Es la forma más común

   •Radiológicamente presenta nódulos únicos o múltiples frecuentemente con cavitación en el área periférica (signo del halo)

•El signo del halo puede tardar 1-3 semanas en aparecer

•Puede simular una neumonía bacteriana (lobitis)

•El derrame pleural o neumotórax es muy raro→ fístula broncopleura

Aspergilosis angioinvasiva

•Fiebre, disnea y tos no productiva
•Dolor pleurítico
•Hemoptisis (habitualmente al recuperarse de la neutropenia)
•Epistaxis y descarga nasal
•Puede simular tromboembolismo de pulmón
•En 25-50% de los pacientes diseminación sistémica (GI, SNC o ambos)→ frecuentemente episodio termina

Formas clínicas

•Traqueobronquitis aguda

–Rara (5%)

–Más frecuente en pacientes con transplante de corazón o pulmón

–Disnea, expectoración putrulenta o hemoptisis. Eventualmente sibiliancias

–Puede producir obstrucción de vía aérea grande o hemoptisis masiva

•Necrotizante crónica (o sem-iinvasiva)

–Rara,

–lentamente progresiva puede invadir mediastino, pared y pulmón contralateral

    –Se produce en áreas necrosadas (infarto, TBC antigua, cavidades quirurgicas) especialmente con inmunodeficiencia “leve” (corticoides, diabetes, malnutrición)

Diagnóstico

•Debe sospecharse en cualquier inmunosuprimido (especialmente neutropénico) con fiebre que no responde a ATB

•Sensibilidad del cultivo de esputo: 50-60% (pocas veces se puede hacer)
•Lavado bronquial o BAL: 50-60%
•Un cultivo positivo puede ser colonización
•Con alta sospecha: un esputo o BAL repetido positivo es suficiente para diagnóstico

•El hisopado nasal positivo sirve para reforzar el diagnóstico (si es negativo no lo excluye)

•Hemocultivos: raramente positivos

Pronóstico

•Malo

   •La posibilidad de recuperación depende de enfermedad temprana y posibilidad de revertir la inmunosupresión

•Tratamiento agresivo inicial

•Puede requerirse cirugía de resección en algunos casos

Mucormicosis

    •Sólo produce enfermedad en inmunocompromiso severo, diabetes mellitus o traumatismo importante

•Eventualmente posible en transplante de órganos sólidos

•Más de la mitad: enfermedad rinocerebral

•10% enfermedad pulmonar

Mucormicosis: formas clínicas

1.Rinocerebral (más frecuente en diabéticos)

2.Pulmonar (más frecuente en neutropénicos)

3. Cutánea
4. Gastrointestinal
5. SNC

Mucormicosis pulmonar

•Generalmente neutropénicos
•Fiebre, disnea y tos
•RxTx: infiltrados focales o cavidades de rápida progresión
•Cuando resuelve la neutropenia aparece la cavitación
•Casi 30% tienen compromiso sistémico
•Puede haber presentaciones atípícas: nódulos solitarios, aneurismas de la arteria pulmonar y RxTx normal

•Los diabéticos tienen formas menos fulminantes

www.scribd.com/doc/.../aspergilosismucormicosis

mucormicosis

MUCORMICOSIS.

Los organismos productores de ficomicosis son ubicuos y contaminantes permamanentes en materiales clínicos obtenidos a partir de la superficie y orificios del cuerpo humano. Sin embargo , los informes de los últimos años indican que la Absidia, Mucor, Rhizopus y Basidiobolus pueden ser sumamente patógenos para el hombre en presencia de diabetes sacarina coexistente, procesos neoplàsicos malignos o después de terapéutica antilucemica prolongada con esteroides y antibióticos.

Definición. La ficomicosis es una infección fungosa aguda por la inflamación y trombosis vascular debida a la invasión de las paredes y luz de los vasos sanguíneos por el hongo o una infección fungosa del tejido subcutáneo.

Fuente de infección. Son hongos que se encuentran por lo general en el medio ambiente en el que vivimos , en el suelo , en el pan , frutas , etc. Las esporas pueden ser transportadas por el aire para localizarse en los senos y pulmones del hombre por inhalación , aunque también es posible su ingestión por los alimentos y esta no es una enfermedad que se contagie de un humano a otro.

Frecuencia según sexo.  Este hongo no discrimina raza, edad, sexo ni estatus social ya que básicamente solo ataca cuando el sistema inmune esta bajo , por lo que encontramos este hongo tanto en niños como en adultos.

Sintomatología. Este depende de la localización de las lesiones, pudiendo afectar a la cabeza, pulmones, tejido subcutáneo u otras áreas. Los signos de este padecimiento pueden ser neurológicos, con perdida unilateral de la visión de los nervios craneales quinto y séptimo. Destaca como signo característico en la mucosa nasal infartada su color negro grisáceo que recuerda un coagulo sanguíneo desecado. Cabe considerar que cuando afecta a un diabético provoca que no haya control de la secreción nasal sanguinolenta, proptosis del ojo con limitación de movimientos del globo ocular, o fijación de la pupila y perdida de la visión.

   La sintomatología cuando afecta al sistema nervioso central se caracteriza por la siguiente triada: diabetes no controlada, infección orbitaria y meningocefalitis. Suelen llegar al hospital con estado semicomatoso y el deceso del paciente suele llegar 5 dias después de ser internado

   Cuando afecta a los pulmones o ficormicosis pulmonares es rara ves secundaria a infecciones primarias de la orbita, senos o intestino. Los pulmones pueden estar llenos de émbolos infectados en las etapas terminales de la enfermedad.

    La ficormicosis cuando ataca al sistema digestivo corresponde a los llamados infartos intestinal  , también la infección puede diseminarse a los riñones y asi causando un infarto ficomicotico del riñón que se caracteriza por  hematuria.  En la ficomicosis subcutánea las lesiones se localizan en el tejido subcutáneo del torax, abdomen, tercio superior del brazo o región pectoral en forma de nódulo subcutáneo que aumenta gradualmente de volumen con el tiempo. El enfermo no tiene fiebre ni dolor ni dolor ni se observa hipertrofia de los ganglios linfáticos regionales.

Patología

Biopsia. Este método ha resultado útil en el diagnostico de lesiones en el paladar, mucosa nasal piel y cerebro en el diabético no controlado. Es característico de la ficomicosis la predilección de las hifas anchas por las arterias y venas para producir trombosis e infarto.

Autopsia. Se encuentran infartos ficomicoticos en el cerebro, pulmones, estomago, intestino y piel y suele aplicarse el termino gangrena cuando el infarto afecta a otros tejidos. En el cerebro, la región infartada posee blandura anormal, y se halla sembrada de hemorragias puntiformes en su superficie externa. En el pulmon, puede hallarse consolidado un lóbulo entero, y hallar fibrina sobre la pleura.

Pronostico

   El pronostico es desfavorable. Cuando se reconoce la infección en forma de rinoficomiscosis que complica la diabetes, puede detenerse el progreso del hongo por regulación de este ultimo padecimiento. En casos de ficomicosis pulmonar y diseminada, el pronostico puede depender, en parte de la enfermedad subyacente. Esta enfermedad puede actuar como terminal en sujetos gravemente enfermos de leucemia aguda

Tratamiento

   La terapéutica de la ficomicosis en el diabético acidotico no controlado consiste fundamentalmente en la regulación adecuada de la diabetes. Cuando se diagnostica o sospecha ficomicosis en pacientes con leucemia, procede suspender las drogas anti leucémicas, los esteroides y los antibióticos antibacterianos.

   Puede recurrirse a anfotericinaB ya que se ha comprobado la eficacia de esta droga en cuanto a la supresión del desarrollo de ficomicosis en animales de experimentación.

MUCORMICOSIS CASO CLINICO*****

Se describe una mucormicosis pulmonar en un niño de 11 años con SIDA. El examen se hizo por aspiración bronquial, observándose las hifas cenocíticas no tabicadas, hialinas, dicotónicas y patognomónicas de esta enfermedad. Con el tratamiento específico de anfotericín B el niño curó, pues 1 año después al fallecer no apareció esta afección n la necropsia.

La mucormicosis es la micosis más aguda y progresiva que se conoce, por lo regular su curso es fatal, hasta en un 95% de los casos, y esto depende de la rapidez con la que se llegue al diagnóstico y se imponga el tratamiento adecuado para mejorar el pronóstico de los pacientes afectados.

La mucormicosis pulmonar se inicia por la inhalación de esporas del medio ambiente, el hongo invade las paredes bronquiales y el tejido peribronquial y provoca trombosis e infarto pulmonar.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Escolar de 11 años de edad seropositivo al VIH desde los 17 meses de edad, su ingreso al nosocomio fue motivado por dificultad respiratoria, fiebre moderada, expectoración, epistaxis y hemoptisis, al principio se le trató con drogas antituberculosas por pensar que se trataba de una tuberculosis. Se llegó al diagnóstico de mucormicosis por examen directo de la aspiración bronquial, en el que se caracterizaron las características hifas anchas, ramificadas en ángulo recto y positivo a la coloración de plata metanamina y de ácido periódico de Schiff. El tratamiento específico fue anfoterícin B fue curativo.

mucormicosis cutanea primaria

 

Mucormicosis rinocerebral

Introducción

Mucormicosis es la infección causada por hongos oportunistas

del orden mucorales. Se han dado otras denominaciones taxonómicas

como ficomicosis y zigomicosis, siendo ésta última la preferida

ya que estos síndromes pueden ser causados por Mucorales y Entomophthorales

de la clase zigomicetos, por lo que mucormicosis y

entomoftoramicosis son términos adecuados para designar cuadros

bien diferenciados.

piel, el tejido celular subcutáneo, los senos paranasales,

la órbita, el pulmón, el tubo digestivo y el

sistema nervioso central.

(1,2) Esta micosis afecta fundamentalmente la (3)

En 1943 Gregory y col. describieron la enfermedad

rinocerebral en tres pacientes diabéticos

y desde entonces esta forma clínica ha sido bien

diferenciada y aunque es infrecuente, se describen

casos relacionados con alguna forma de inmunocompromiso.

Los Mucorales se diseminan por vía aérea, siendo

favorecidos por su rápido crecimiento y su capacidad

de formar esporas continuamente. Al ingresar al

tracto respiratorio pueden colonizar la nasofaringe

y los senos paranasales o ser inhalados al interior

de los alvéolos. De manera arbitraria se describen

entidades separadas, según la presentación clínica

y localización en un sitio determinado: rinocerebral,

pulmonar, cutánea, gastrointestinal y otras (corazón,

huesos, riñón, vejiga, mediastino y tráquea).

clave en la producción de enfermedad es el estado

inmune del huésped, siendo los neutrófilos reclutados

por factores quimiotácticos del hongo y del

suero el componente primario en la respuesta contra

estos microorganismos, al evitar la germinación de

las esporas inhaladas. También mecanismos inmunológicos

humorales y celulares específicos juegan

un papel primordial.

(5) La

Presentación de la paciente

Una paciente diabética de 86 años fue admitida

a la UCI del Hospital Universitario Arnaldo Milián

Castro por depresión de la conciencia. Los exámenes

de laboratorio revelaron hiperglicemia (gluco-

sa = 19,9 mmol/L [358 mg %]); hiperosmolaridad

(osmol

176 mEq/L); hiperazoemia (creatinina = 286 μmol/L

[3.25 mg %]) y acidosis metabólica compensada.

Estaba deshidratada y en coma por lo que se diagnosticó

un estado hiperosmolar hiperglicémico no

cetótico. Una radiografía de tórax reveló neumonía

multilobar bilateral extensa. El análisis de los gases

sanguíneos permitió el diagnóstico de insuficiencia

respiratoria aguda hipoxémica. Se inició tratamiento

con solución salina al 0.45% iv, insulina

simple (microdosis), antibioticoterapia, (empíricamente

Azitromicina 500 mg/día por vía oral, más

Ceftriaxone 2 g por día por vía EV) y ventilación mecánica.

Entre el segundo y tercer día de su ingreso

una lesión necrótica de la hemicara derecha, con

extensión a la órbita y al puente nasal fue observada

(Foto 1), asociada a parálisis de la musculatura

intrínseca y extrínseca del ojo del mismo lado y

monoparesia braquial izquierda. Se realizó TAC de

cráneo donde se observó signos de cerebritis, proptosis

y compromiso en los grandes senos venosos. Un

exudado de secreciones de la nariz y la conjuntiva

fue positivo para hongo Mucor, por lo que se planteó

el diagnóstico de mucormicosis rinocerebral y se

impuso tratamiento con anfotericin B, previa dosis

de prueba de 0.5 mg, a una dosis diaria de 1 mg/

Kg/día en infusión de dextrosa al 5 %. La paciente

fue discutida en colectivo siendo anunciada para

tratamiento quirúrgico (desbridamiento de la lesión),

pero su estado era crítico y falleció al cuarto día de

su ingreso, antes de que el tratamiento quirúrgico

fuera realizado. En la discusión de pieza fresca con

Patología se observo una lesión necrótica extensa

temporal derecha que se extendía hasta el tálamo y

cerebelo.

Mucormicosis

Presentación de caso

Paciente de 6 años de edad, de sexo masculino,

proveniente de área rural, con el antecedente

de un cuadro de diarrea aguda, vómitos

y fiebre no cuantificada, por lo que recibe tratamiento

de rehidratación oral y parenteral.

Después de 12 horas presenta una lesión eritematosa

indurada en el lugar de venipuntura

asociada a un deterioro progresivo del estado

general, por lo que es trasladado a nuestro

hospital. Al momento de su ingreso mostraba

deshidratación moderada, fiebre de 40º C y

palidez generalizada.

Al examen preferencial se observa una lesión

úlcero-necrótica extensa localizada en la cara

anterior del antebrazo derecho, de consistencia

aumentada y halo eritematoso periférico.

En el transcurso de horas la lesión se fue

haciendo más extensa, asociándose a un mayor

deterioro de las condiciones generales del

paciente.

Por las características de rápida evolución y

agresividad del cuadro se decide la amputación

a nivel del tercio proximal del antebrazo afectado.

El estado general del paciente empeora

produciéndose la muerte a las 48 horas de su

hospitalización.

Los cortes histológicos mostraron tejido cutáneo

con extensas áreas de necrosis con un

escaso infiltrado inflamatorio, áreas de edema y

hemorragia, que se extendían hasta el tejido

celular subcutáneo. A mayor aumento se podían

identificar unas estructuras correspondien

tes a hifas y esporas, que invadían vasos sanguíneos

y causaban trombosis de éstos (Fig. 3). Las

hifas eran no septadas y se dividían en ángulo

recto, lo cual se evidenciaba más con la tinción de plata.

La mucormicosis se presenta más frecuentemente

en pacientes diabéticos con acidosis y

debido al advenimiento de quimioterapia

cada vez más potente, se aprecia con más

frecuencia en pacientes leucémicos con neutropenia

prolongada, en aquellos que reciben

múltiples esquemas de antibióticos y corticoides,

así como en pacientes con trasplantes

de órganos. En pocas ocasiones se ha

documentado esta forma invasora en personas

sin enfermedades subyacentes. La clave

para la producción de la enfermedad es el

estado inmune del hospedero, pareciendo

ser el reclutamiento de neutrófilos por factores

quimiotácticos del hongo y del suero el

componente primario en la respuesta contra

estos microorganismos, al evitar la germinación

de las esporas inhaladas.Los mecanis3-5.6-8.6-9.

mos inmunológicos humorales y celulares

específicos también juegan un papel primordial,

tal como se ha demostrado en modelos

animales de inmunosupresión. La germinación

inicial de las esporas es debida a la incapacidad

de inhibición por los fagocitos del

paciente comprometido, existe luego un

rápido incremento en la capacidad respiratoria

y captación de oxígeno, dando lugar a la

síntesis de RNA, DNA y proteínas, aunque

algunas especies tienen la capacidad de crecer

en condiciones microaerofílicas

El cuadro clínico dependerá de la entidad subyacente

y la forma de invasión. En ocasiones el

diagnóstico se dificulta como consecuencia de

su rápida progresión, los síntomas inespecíficos

con los que puede presentarse y la falta de

sospecha por parte del médico.

Se deben realizar biopsias de las zonas sospechosas

en las cuales se buscarán hifas en

improntas con KOH; la tinción de hematoxilina/

eosina (HE) en la muestra fijada puede

mostrar adecuadamente las hifas en la mayoría

de los casos, así como también en la tinción de

metenamina de plata de Grocott y PAS. Los

cultivos no son apropiados e incluso causan

confusión, ya que estos microorganismos pueden

colonizar superficies

En lo que se refiere a la forma cutánea primaria,

es la presentación más rara de estas micosis,

puede ocurrir en quemaduras extensas, prótesis

mamarias, sitios de inyecciones y catéteres,

y por causa de vendajes o adhesivos contaminados.

En un 70% se asocia a una herida cutánea

o inmunodepresión. La lesión cutánea

característica es una placa necrótica que se profundiza

con rapidez y se extiende en la periferia

causando necrosis progresiva y ulceración, la

afectación del estado general es la norma

La forma cutánea secundaria es el resultado de

una siembra hematógena de una lesión en

cualquier parte del cuerpo. Estos pacientes

por lo general presentan diabetes, leucemia,

linfoma o neutropenia

casos en infantes prematuros y en transplantados

renales.pl = 386 mosm/L); hipernatremia (Napl =